Fumer protégerait-t-il du coronavirus ?

Fumer protégerait-il du coronavirus ? Les statistiques sont parfois troublantes. Sans toutefois devenir une incitation à fumer, la France accusant plus de 200 morts par jour dus à la consommation de tabac depuis au moins 2013 (et en baisse depuis 2000), les premières données sur la Covid-19 font remonter que l’immense majorité des formes graves n’est pas composée de fumeurs.

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D’abord repéré sur un tweet du Pr. Bertrand Dautzenberg, pneumologue et tabacologue, puis au micro de France Inter hier matin dans la bouche de Jean-François Delfraissy, président du Conseil scientifique qui éclaire les décisions du gouvernement français sur la gestion de la situation sanitaire liée à la pandémie de coronavirus, la nicotine pourrait ainsi constituer « une forme de protection ».

« Comme si le tabac protégeait de ce virus via la nicotine ! On n’aurait jamais imaginé avoir ce type d’interrogations il y a quelques semaines », a expliqué Jean-François Delfraissy. « Ne vous mettez pas au tabac pour autant ! », cette interrogation qui entoure la nicotine mettant juste en lumière « des faits surprenants au niveau épidémiologique ».

Fumer aggrave-t-il la Covid-19 ?

Plusieurs études sérieuses sont parues sur le sujet, certains suggérant une régulation négative de l’expression des récepteurs ACE2 chez les fumeurs, qui tendrait à protéger du coronavirus. En clair, la nicotine fermerait les portes d’entrée au virus dans les bronches et dans le corps.

La première étude présente une analyse de la prévalence actuelle du tabagisme chez les patients hospitalisés atteints de la Covid-19 en Chine, par rapport à la prévalence du tabagisme dans la population en Chine. Cette analyse préliminaire ne soutient pas l’argument selon lequel le tabagisme est un facteur de risque d’hospitalisation pour COVID-19. Elle suggère un rôle protecteur lié à la régulation négative de l’expression des récepteurs ACE2 connue pour être induite par le tabagisme. L’étude précise ne pas avoir de données sur les patients hospitalisés et l’usage de cigarette électronique.

La seconde étude intitulée « Le tabagisme actif n’est pas associé à la gravité de la maladie à coronavirus 2019 (COVID-19) » conclut que le tabagisme actif ne semble pas être associé de manière significative à un risque accru de progression vers une maladie grave dans COVID-19. Elle s’appuie sur 44672 cas de coronavirus en Chine et dresse une méta-analyse de 5 autres études totalisant 1399 cas de Covid-19 dont 288 avec des formes sévères.

Une dernière publiée dans The New England Journal of Medicine, basée sur près de 1.100 patients atteints de la Covid-19 en Chine, montre un lien entre le statut tabagique et le risque de présenter une forme sévère du coronavirus. Ainsi, 14% des non-fumeurs atteints du Covid-19 développent une « forme sévère » de la maladie, contre 21% du côté des fumeurs.  Dans le cas des formes très sévères, qui impliquent un passage en réanimation des patients, seuls 5% des non-fumeurs développent cette forme extrême contre 12% des fumeurs, une différence qui s’expliquerait par les bronchites chroniques et les maladies respiratoires dues au tabagisme.

Et pour le cannabis ?

Là, la littérature manque. Comme l’a rappelé l’IACM, le cannabis ne guérit pas du coronavirus. Les Hôpitaux Universitaires de Genève (HUG) ont toutefois publié une évaluation pharmacologique sur les cannabinoïdes et la Covid-19. Les HUG recommandent durant l’épidémide à SARS-CoV-2 d’éviter « par principe de précaution, une consommation non médicale d’agonistes cannabinoïdes ».

L’évaluation cite plusieurs études sur l’homme et l’animal et sur des virus respiratoires autres que le SARS-CoV-2. Là, la stimulation du récepteur CB2 permettrait de réduire les signes
d’infection en modulant le système immunitaire. L’administration d’un agoniste du CB1 (comme les phytocannabinoïdes) diminuerait les complications pulmonaires en cas d’infection à virus respiratoire syncytial (SRV), alors que l’administration d’un antagoniste du CB1 conduit à une accumulation de cellules immunitaires dans les espaces péribronchiques et périvasculaires par rapport au groupe contrôle et exacerbe l’atteinte pulmonaire.